Асфиксия новорожденных

Терминология

Широко распространенный термин «

асфиксия

» является весьма условным (от латинского а – без, stigmos – пульс). Вместо традиционного термина «асфиксия новорожденного» по номенклатуре ВОЗ предлагается термин «депрессия новорожденного». Однако его применяют очень редко, так как он определяет лишь клинические проявления гипоксии (угнетенно центральной нервной системы, дыхания и кровообращепия), но отражая ее патогенетической основы.

В настоящей книге применены термины «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного». Несмотря на всю условность этой терминологии она, как указывает Г. М. Савельева (1973), наиболее приемлема. Гипоксия плода не всегда сопровождается гиперкапнией; нередко имеет место гипокапния (Л. С. Персианинов, 1967).

Под термином «асфиксия» понимают сложное патологическое состояние новорожденного, вызванное нарушением газообмена, при котором возпикает недостаток кислорода (гипоксия), накапливается углекислота (гпперкаппия), а также недоокисленные продукты обмена (ацидоз),.

В более широком смысле под термином «асфиксия новорожденного» следует понимать терминальное состояние организма, при котором возникли нарушения механизмов адаптации, обеспечивающих переход из внутри- к внеутробному существованию.

Асфиксия новоронеденого в 75-80% случаев является продолжением внутриутробной гипоксии плода. Только у 20-25% новорожденных, у которых не обнаруживается в родах нарушения сердечной деятельности (по-видимому, в результате несовершенства существующих методов получения информации), асфиксия клинически определяется только с момента их рождения.

Асфиксия новорожденных является серьезной медицинской проблемой, требующей внимательного подхода со стороны врачей. Специалисты подчеркивают, что своевременная диагностика и оказание помощи в первые минуты жизни ребенка могут существенно снизить риск серьезных осложнений. Врачи отмечают, что факторы, способствующие асфиксии, могут включать как проблемы во время беременности, так и осложнения в процессе родов.

Медицинские эксперты акцентируют внимание на важности подготовки медицинского персонала к экстренным ситуациям, связанным с асфиксией. Обучение и наличие необходимого оборудования в родильных отделениях играют ключевую роль в спасении жизни новорожденных. Врачи также рекомендуют проводить регулярные обследования беременных женщин для выявления возможных рисков. Таким образом, комплексный подход к профилактике и лечению асфиксии может значительно улучшить исходы для новорожденных.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО РЕБЕНКА | Асфиксия что это такое

Этиология и патогенез асфикси новорожденного

Основные причины асфиксии следующие.

1.

Нарушения функции центральной нервной системы. Они являются следствием повреждающего влияния на ткань мозга внутриутробной гипоксии, ацидоза и электролитных нарушений. При этом могут развиваться как функциональные изменения, проявляющиеся в угнетении нервных центров, регулирующих дыхание, так и более глубокие поражения центральной нервной системы, вызванные отеком мозга, нарушением мозгового кровообращения и диффузными кровоизлияниями. Реже могут иметь место массивные кровоизлияния или различной степени незрелость центральной нервной системы.

Для выяснения патогенеза асфиксии новорожденного нужно прежде всего рассмотреть механизм первого вдоха.

По мнению большинства авторов, первый вдох обусловлен изменениями газового состава крови и возбуждением сосудистых хеморецепторов.

По мнению Е. Л. Голубевой (1968, 1971), их значение сводится к тому, что они приводят к значительному повышению возбудимости ретикулярной формации ствола мозга и, главным образом, среднего мозга. Любое раздражение, которое доводит возбудимость ретикулярной формации среднего мозга до критического уровня, в результате чего она становится активной и усиливает свои нисходящие влияния на дыхательный центр продолговатого мозга, может явиться пусковым механизмом для включения дыхательной системы. Таким стимулом может быть резкое повышение рСО2 либо снижение рОг, механическое раздражение ягодиц, температурное, химическое раздражение. Ретикулярная формация среднего мозга является наиболее ранимым компонентом в системе дыхания новорожденного, и именно это образование, в силу своей недостаточной зрелости к моменту рождения ребенка, чаще всего страдает во время беременности или родов, обусловливая состояние асфиксии при рождении.

Ваяшым является вопрос, какой из двух показателей – процент насыщения крови кислородом или величина рН в крови пупочной вены – оказывает более выраженное влияние на глубину угнетения дыхания у новорожденных, родившихся в асфиксии. Изучение его показало, что длительность апноэ у новорожденных, родившихся в асфиксии, зависит в основном от глубины ацидоза. Значительные сдвиги рН могут являться одной из главных причин, препятствующих своевременному возбуждению дыхательного центра и задерживающих появление спонтанного дыхания у новорожденных. Сдвиг рН в кислую сторону приводит к увеличению проницаемости сосудистых стенок и способствует развитию отека мозга. Ацидоз может оказывать существенное влияние и на развитие расстройств мозгового кровообращения.

2.

Непроходимость воздухоносных путей в результате аспирации околоплодных вод, мекония, сгустков крови и других корпускулярных частиц.

Еще В. Везалий в 1542 г. заметил внутриутробные дыхательные движения у животных, а Ф. Альфельд в 1890 г. впервые описал дыхательные движения у плода человека. Позднее было установлено, что дыхательные движения плода имеют большое физиологическое значение в улучшении его кровообращения. При каждом «вдохе» создается отрицательное давление в грудной клетке, что ускоряет приток крови от плаценты к плоду и увеличивает скорость кровотока. При нормальных условиях аспирации околоплодных вод не наблюдается, так как «вдохи» поверхностны и происходят при закрытой голосовой щели. Однако гипоксия и гиперкапния могут приводить к глубоким внутриутробным «вдохам», при которых голосовая щель открывается и создаются условия для аспирации околоплодных вод.

3.

Пороки развития. Не все пороки развития плода обусловливают асфиксию, а лишь те из них, которые снижают адаптацию плода к внеутробному его функционированию.

4.

Незрелость легких новорожденного. Ранняя структурная дифференцировка легких плода хорошо выражена уже к 6-7 мес внутриутробной жизни. К этому нее сроку в периферических отделах респираторных каналов легких формируются так называемые респираторные мембраны, через которые возможен газообмен между атмосферным воздухом и кровью (Е. И. Фрейфельд, 1957; И. К. Есипова, О. Я. Кауфман, 1968). Однако несмотря на наличие всех генераций бронхиального дерева, респираторные отделы в этом возрасте количественно не могут обеспечить достаточный газообмен. Это связано в основном с особенностями сосудистой системы легких в этом периоде – мелкие мышечные ветви легочной артерии имеют узкий просвет. А так как газообмен в легких находится в прямой зависимости от степени зрелости сосудистой системы этого органа, то без расправления сосудов и респираторных каналов не может быть нормального расправления легких.

Как показали исследования И. К. Есиповой и О. Я. Кауфман (1968), чем менее зрелый плод, тем большее количество генераций ветвей легочной артерии имеют узкий просвет. Например, у плодов 30-32 под узкими являются терминальные артерии и артерии уровня всех респираторных бронхиол, тогда как у доношенных плодов узкими остаются лишь артерии уровня респираторных бронхиол преимущественно третьего порядка. Причем узость просвета артерий у недоношенного плода связана в первую очередь с недоразвитием структурных компонентов стенки артерии. Состояние просвета мелких мышечных артерий является важнейшим фактором, обеспечивающим как дыхательную функцию легких (площадь газообмепа), так и сам характер гемодинамических отношений в организме, которые определяют уровень снабжения кислородом тканей.

Функциональная зрелость легких новорожденных и способность их к расправлению в значительной степени зависят от наличия в них высокомолекулярного поверхностного активного вещества, так называемого сурфактанта («аптиателектатического фактора»). Это вещество, располагаясь в виде топкого слоя на влажной стопке альвеолы, снижает поверхностное натяжение 1 на границе с воздухом, что способствует стабилизации альвеол и препятствует их полному спадению во время выдоха.

В нормальном легком при выдохе поверхностное натяжение понижается, противодействуя спадению альвеол. В легком, где имеется дефицит сурфактапта, поверхностное натяжение остается высоким и в течение выдоха, что создает неустойчивое состояние альвеол и приводит к возникновению ателектазов.

Наши и литературные данные свидетельствуют о том, что сурфактант не образуется в легких плода весом до 1200 г. Нe случайно у всех умерших детей с низким уровнем сурфактанта при патологоанатомическом исследовании была найдена патология со стороны органов дыхания. При резком уменьшении сурфактанта оказывалась неэффективной и активная терапия, направленная на устранение легочной недостаточности.

В настоящее время предпринимаются попытки восстановить недостаток сурфактанта путем вентиляции легких аэрозолями фосфолипидов, однако эта методика еще недостаточно разработана и клинического применения не нашла.

5.

Нарушение механизмов адаптации гемодинамики. В патогенезе асфиксического синдрома у новорожденных определенную роль играют нарушения гемодинамики, особенно в малом круге кровообращения.

Для расправления легких новорожденного наряду с поступлением в альвеолы воздуха необходим определенный уровень давления крови в системе легочной артерии. Благодаря созданию оптимального уровня давления происходит эрекция альвеолярных капилляров, которые образуют своеобразный сосудистый каркас легких. Развертывание этого каркаса способствует в дальнейшем расправлению альвеол.

До начала дыхания сопротивление в легочной артерии довольно высокое, поэтому кровь переходит через аортальный проток в аорту. После появления дыхания сопротивление в легочных сосудах уменьшается и кровь направляется в легкие.

У здорового новорожденного уже с первых вдохов в грудной полости периодически создается отрицательное давление, которое передается на сосуды легких и способствует поступлению к ним крови. Одновременно происходит уменьшение сброса крови через аортальный проток в аорту. Этот проток у большинства новорожденных закрывается почти сразу после рождения. Сложные нейро-гуморальные механизмы обеспечивают своевременное включение тонкой регуляции между начавшейся вентиляцией и кровотоком через малый круг кровообращения. При асфиксии этого по происходит. Легкие находятся в состоянии первичного ателектаза, малый круг функционирует неполноценно. При патологоанатомическом исследовании новорожденных, умерших от асфиксии, мы нередко обнаруживали широко открытый аортальный проток. Моншо полагать, что в этих случаях из-за значительного сброса крови в аорту поступление крови в легочную артерию было недостаточным.

При определенных условиях легочные сосуды могут чрезмерно расширяться и переполняться кровыо, что также приводит к нарушению оптимального соотношения между вентиляцией и величиной кровотока.

Нужно учитывать, что искусственное дыхание одновременно влияет и на расширение альвеол, и на кровоток в легочных сосудах. Многие авторы полагают, что при искусственном дыхании у новорожденных не следует применять активный выдох, так как отрицательное давление может привести к коллабированию альвеол.

Наши наблюдения свидетельствуют о том, что у большинства новорожденных, рождающихся в асфиксии, отрицательное давление на выдохе дает благоприятный эффект. Вместо с тем у некоторых новорожденных искусственное дыхание с активным выдохом оказывалось не только малоэффективным, но и приводило к явному ухудшению состояния детей.

Разные режимы искусственного дыхания оказывают различное влияние на состояние легочного кровотока. В тех случаях, когда кровоток через легкие недостаточен, более оправдано применение аппаратов, обеспечивающих активный выдох. У новорожденных со значительным кровенаполнением сосудов легких целесообразно проводить искусственное дыхание по режиму «активный вдох – пассивный выдох». Эти предположении были подтверждены при наблюдении новорожденных с врожденными пороками сердца (Н. С. Бакшеев, Л. С. Лявинец, 1969).

Механизмы нарушения гемодинамики малого круга кровообращения у новорожденных изучены недостаточно. Можно полагать, что срыв адаптации гемодинамики связан с явлениями ацидоза и сопровождающей его гиперкалиемии и гипогликемии, что значительно снижает адаптационные возможности сердца новорожденных (А. С. Лявинец, 1963; Н. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1968-1972), а также со специфическими изменениями в симпатико-адреналовой системе новорожденных, рождающихся в состоянии асфиксии, о чем свидетельствуют более низкие уровни экскреции катехоламинов у них в первые сутки после рождения (II. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, М. С. Повжиткова, 1973).

Таким образом, при асфиксии возникают нарушения механизмов адаптации организма плода к гипоксическим состояниям в процессе родов и вскоре после рождения, что приводит к выраженным биохимическим и структурным изменениям, принимающим нередко патологический характер. Степень тяжести асфиксии в основном определяется глубиной ацидоза и сдвигами электролитного равновесия. Основные метаболические процессы клеток и тканей нарушаются в различной степени при смещении показателей рН в кислую сторону; наиболее рано и в значительной степепи повреждаются процессы углеводно-фосфорного обмена в тканях мозга с последующим истощением его функций. При глубоком ацидозе затрудняется утилизация кислорода клетками.

Нарушения гомеостаза при асфиксии влияют на состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови. В крови пупочной вены новорожденных, родившихся в асфиксии, наблюдается умеренное снижение концентрации фибриногена, протромбина, Ас-глобулина, прокопвертина, антигемофилического глобулина, тромбопропина, протромбиновой активности, толерантности плазмы к гепарину и активности эндогенного тромбопластина, по сравнению со здоровыми, а также некоторое повышение концентрации гепарина и фибринолитической активности крови (А. Е. Франчук, 1970).

Под влиянием всех этих факторов происходит нарушение кровообращения, сопровождающееся отеком и гиперемией мозга, дистонией сосудов, явлениями стаза и тромбоза, повышенной проницаемостью сосудистых стенок и множественными мелкими и крупными кровоизлияниями в оболочки и вещество головного и спинного мозга, легкие, сердце, почки, надпочечники и другие органы.

Клиническая картина асфиксии новорожденного

Клиническая картина асфиксии новорожденного зависит от длительности и степени нарушения газообмена. Очень важно объективно определить истинное состояние организма ребенка сразу после рождения, ибо от этого будет зависеть тактика реанимационных мероприятий. Apgar предложила десятибалльную систему оценки состояния новорожденных, родившихся в асфиксии, которую применяют в настоящее время.

Состояние новорожденного оценивают в первые 60 с, второй раз – через 5 и 30 мин после рождения.

При этом учитывают следующие 5 признаков: характер сердцебиения, дыхания, мышечный тонус, состояние рефлексов, цвет кожных покровов.

Оценку 10 баллов получает новорожденный, у которого в первую минуту после рождения частота сердцебиений составляет более 100 уд/мин, сильный крик, ярко-розовая окраска кожи. Ребенок хорошо реагирует на катетер при отсасывании слизи изо рта и поса, активно двигает ручками и ножками. Дети, родившиеся в удовлетворительном состоянии, обычно получают оценку 10-7 баллов; новорожденные, родившиеся в состоянии асфиксии,- 6 и менее баллов. При 6-4 баллах отмечается умеренное страдание плода, а при более низких цифрах – сильное. Общая оценка «0» означает клиническую смерть.

Оценку обязательно надо проводить в течение первой минуты; она должна быть максимально объективной. Если видна пульсация пуповины или сердцебиение заметно на глаз, то ого частота, как правило, превышает 100 уд/мин. При наличии сомнений достаточно пропальпировать область сердечного толчка. Если сердцебиение не определяется, значит, имеет место остановка кровообращения, так как даже при наличии единичных сокращений сердца кровоток практически отсутствует.

Оценку рефлексов проводят в момент отсасывания аспирированных масс.

Следует заметить, что истинное состояние новорожденного более точно можно определить на основании анализа газов крови и показателей кислотно-щелочного равновесия. Для этого взятые в анаэробных условиях пробы крови исследуют с помощью аппаратов Аструп или АЗИВ-1, что дает возможность определить рН, рСОг, BE и другие показатели.

Обычно для исследования показателей кислотно-щелочного равновесия проводят забор 1 мл артериальной крови из вены пуповины путем ее прокола. У детей, родившихся в тяжелой асфиксии, в вену пуповины вводят стерильный синтетический катетер, через который берут пробы крови для более точной дополнительной коррекции обнаруженных нарушений. Через этот же катетер вливают необходимые препараты. Такой катетер затем заполняют раствором новокаина с каплей разведенного гепарина, конец запаивают или закрывают специальной пробкой. В случае необходимости его можно использовать для забора проб крови и введения различных растворов в постреанимационном периоде.

У новорожденных можно также проводить забор капиллярной крови путем прокола кожи пятки или большого пальца стопы после предварительного создания местной гиперемии (ножку погружают на несколько минут в воду температурой 40°). Кровь набирают в сухие гепаринизированные стеклянные капилляры (без воздушных прослоек), оба конца капилляра герметически закрывают. Как показали специальные исследования, капиллярная кровь, полученная после создания местной гиперемии, по своему составу приближается к артериальной.

Степень ацидоза, при которой рН артериальной крови ниже 7,2, а дефицит оснований (BE) превышает 10,0 мэкв/л, расценивают как «патологический» ацидоз. По мере усугубления тяжести асфиксии степень ацидоза возрастает. При легкой форме асфиксии рН находится в пределах 7,19-7,10 (BE – 13,0-18,0 мэкв/л), при тяжелой – 7,09-6,85 (BE – 19,0-22,0 мэкв/л). Чисто отмечаются смешанные типы ацидоза: метаболический и дыхательный (респираторный), о наличии которого судят по нарастанию рСОг.

Для более точного определения показателей кислотно-щелочного равновесия необходимо учитывать температуру тела ребенка в момент забора крови и вносить в результаты специальную поправку.

Асфиксия новорожденных — это серьезное состояние, которое вызывает много обсуждений среди медицинских специалистов и родителей. Многие говорят о важности своевременной диагностики и оказания первой помощи. Врачи подчеркивают, что правильные действия в первые минуты жизни могут спасти ребенка. Родители, сталкивающиеся с этой проблемой, часто делятся своими переживаниями и опытом, отмечая необходимость обучения будущих мам и пап основам реанимации. В социальных сетях активно обсуждаются истории о том, как благодаря быстрому реагированию медицинского персонала удалось избежать трагедии. Обсуждаются также методы профилактики, такие как регулярные обследования во время беременности и соблюдение рекомендаций врачей. Важно, чтобы информация о рисках и способах их минимизации была доступна каждому, ведь знание может спасти жизнь.

Асфиксия новорожденных

Новости по теме:

[2015.09.17]

Дети экономического кризиса

Уже давно медики доказали вред, наносимый детям различными привычками взрослых – курением, алкоголем и пр. Недавние же исследования показали: финансовые проблемы взрослых также крайне негативно сказываются на детях, а именно на их здоровье. Результаты проведенной работы были представлены в рамках конференции Европейской экономического

Вопрос-ответ

Асфиксия. Острое кислородное голодание младенца в родах. Почему возникает, как не допустить.

Как понять, что ребенок родился с асфиксией?

Вялость, слабость, сниженная двигательная активность, слабые реакции, угнетенные рефлексы, малоэмоциональный крик, тахикардия, аритмичное дыхание, иногда – с хрипами, кожа – синюшная, но может быстро порозоветь.

Как лечат асфиксию у новорожденных?

Лечение асфиксии новорожденных Если при асфиксии новорожденного средней тяжести спонтанное дыхание после проведенных мероприятий не восстановилось, производится интубация трахеи, аспирация содержимого из дыхательных путей, налаживается аппаратная ИВЛ. Дополнительно внутривенно вводится раствор натрия гидрокарбоната.

Какие могут быть последствия после асфиксии?

Нарушения в работе головного мозга (амнезия, слабоумие, перинатальная энцефалопатия), нарушения в сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной системах, повышение внутримозгового давления, парез голосовых связок, аспирационная пневмония, отек мозга и легких.

Почему возникает асфиксия в родах?

Данное патологическое состояние возникает из-за кислородной недостаточности в организме ребенка (его отдельных тканях и органах), что связано с нарушением дыхательной функции. Асфиксия новорожденного (АН) определяется в первую минуту жизни ребенка по отсутствию у него дыхания.

Советы

СОВЕТ №1

Обучитесь основам первой помощи при асфиксии новорожденных. Знание правильных действий в экстренной ситуации может спасти жизнь вашему ребенку. Пройдите курсы по оказанию первой помощи, чтобы быть готовыми к возможным ситуациям.

СОВЕТ №2

Регулярно проверяйте условия для сна вашего новорожденного. Убедитесь, что матрас жесткий, а постельное белье не содержит лишних предметов, таких как подушки или мягкие игрушки, которые могут вызвать удушье.

СОВЕТ №3

Следите за правильным положением ребенка во время кормления. Держите новорожденного в вертикальном положении, чтобы снизить риск аспирации и асфиксии. Не оставляйте малыша без присмотра во время кормления.

СОВЕТ №4

Обсуждайте с педиатром любые беспокойства по поводу дыхания вашего новорожденного. Регулярные осмотры помогут выявить потенциальные проблемы на ранних стадиях и обеспечат необходимую медицинскую помощь.