Астматическая триада
– вариант астмы бронхиальной, характеризующийся сочетанием приступов удушья с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты и патологией верхних дыхательных путей (рецидивирующий полипоз носа и синусов, ринит вазомоторный).
Впервые сочетание бронхиальной астмы с идиосинкразией к ацетилсалициловой кислоте описал В. Леевен в 1928 г. Частота непереносимости этого препарата больными бронхиальной астмой колеблется, по данным разных авторов, от 0,7 до 16 %.
Этиология астматической триады
Приступы удушья вызываются ацетилсалициловой кислотой, однако у лиц с идиосинкразией к препарату они могут возникнуть после приема нестероидных противовоспалительных препаратов – индометацина, флюфенаминовой и мефенаминовой кислот, фенилбутазона, ибупрофена, фенопрофена, бруфена, а также различных смесей, содержащих ацетилсалициловую кислоту, анальгин. Отмечается непереносимость тартразина – пищевого красителя, имеющегося в консервах, колбасе, ветчине, тортах, лекарственных препаратах желтого цвета (беллоиде, НО-ШПЕ, тавегиле, аллохоле и др.).
Астматическая триада, состоящая из астмы, поллиноза и аспириновой непереносимости, вызывает значительное беспокойство у врачей. Специалисты отмечают, что пациенты с этой триадой часто сталкиваются с ухудшением качества жизни из-за сочетания аллергических реакций и респираторных симптомов. Врачи подчеркивают важность ранней диагностики и комплексного подхода к лечению, включая как медикаментозную терапию, так и изменение образа жизни. Они также акцентируют внимание на необходимости регулярного мониторинга состояния пациентов, чтобы предотвратить обострения и улучшить контроль над симптомами. Важно, чтобы пациенты были осведомлены о своих триггерах и могли избегать их, что в свою очередь способствует снижению частоты приступов и улучшению общего состояния здоровья.
Патогенез астматической триады
Бронхоспазм при астматической триаде не связан с иммунологическими механизмами. У больных антитела против ацетилсалициловой кислоты в крови не выявляются, содержание иммуноглобулинов, в том числе иммуноглобулина Е, в норме.
Предполагаются различные механизмы бронхоспазма, индуцированного ацетилсалициловой кислотой: ацетилирование препаратом белков плазмы; конкурентное связывание кининовых рецепторов и кининоподобный эффект препарата; активация комплемента системы по альтернативному пути с последующим высвобождением медиаторов из тучных клеток. Наиболее признана теория дисфункции простогландинов, которая подтверждается следующими фактами: различиями в содержании ЙГ с уменьшением коэффициента простогландинов Е/простогландинов F в крови больных астматической триадой по сравнению с таковым у больных др. формами астмы бронхиальной; более выраженным лечебным эффектом простогландинов Е при астматической триаде; значительной ингибицией синтеза простогландинов в ткани полипов больных астматической триадой по сравнению с таковой в ткани др. видов полипов; индуцированием бронхоспазма у больных астматической триадой лекарствами, подавляющими микросомальную простогландинсинтетазу (циклооксигеназу), и корреляцией угнетения фермента со степенью бронхоспазма. При этом чувствительность бронхов к простогландинам одинакова при астматической триаде и др. формах астмы. Существует иное предположение: индуцирование бронхоспазма ацетилсалициловой кислотой реализуется посредством переключения синтеза продуктов из арахидоновой кислоты с циклооксигеназного (синтез простогландинов) на липооксигеназный (синтез лейкотриенов, в частности медленно реагирующей субстанции анафилаксии) путь. В результате увеличивается количество МРС-А, обусловливающей медленно развивающийся бронхоспазм. Формирование бронхоспазма при астматической триаде может также отражать провоцируемую ацетилсалициловой кислотой дисфункцию синтеза простогландинов и высвобождения гистамина. Имеют значение, по-видимому, и эндокринные факторы, так как астматическая триада чаще всего встречается у женщин, выраженная отечность слизистой носа у которых связана с фазами месячного цикла. У части больных толерантность к глюкозе аналогична таковой при диабете и преддиабете.
Патоморфология астматической триады
Патоморфология при астматической триаде и др. формах бронхиальной астмы одинакова; существует морфологическое сходство ткани синусов и биоптатов бронхов, однако в бронхах более гипертрофированы слизистые железы. Выявляется гиперпластический синусит.
Астматическая триада, состоящая из астмы, поллиноза и аспириноиндуцированной бронхоспазмы, вызывает множество обсуждений среди медицинских специалистов и пациентов. Многие пациенты отмечают, что их состояние ухудшается при контакте с аллергенами, такими как пыльца растений, что подтверждает связь между аллергией и астмой. Врачи подчеркивают важность ранней диагностики и индивидуального подхода к лечению, поскольку не все пациенты реагируют на аспирин одинаково. Некоторые пациенты делятся личными историями, рассказывая о том, как изменение образа жизни и соблюдение рекомендаций врачей помогли им справиться с симптомами. Важно, чтобы люди знали о триаде и ее проявлениях, так как это может существенно повлиять на качество жизни и выбор методов лечения.
Клиника астматической триады
Среди больных больше женщин (в полтора раза по сравнению с мужчинами) среднего возраста преимущественно без атопии. Астматическая триада чаще наблюдается у взрослых; характеризуется упорным, прогрессирующим течением; обычно начинается с вазомоторного ринита, ринореи с последующим формированием назальных полипов, синуситов. С прогрессированием заболевания во всех синусах отмечается утолщение слизистой оболочки – гиперпластический синусит, выявляющийся у 96 % больных с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты.
Полипоз встречается в 40-50 % случаев астматической триады; иногда первые приступы наблюдаются после полипэктомии. Отмечается выраженная наклонность к рецидированию полипов после их удаления, что является важным фактором, стимулирующим приступы удушья и определяющим прогрессирующее течение астматическ ойтриады. Повторные операции ухудшают течение астматической триады и могут привести к тяжелым и длительным обострениям вследствие дополнительной травматизации рефлексогенных зон носа.
Диагностика астматической триады
Бронхоспазм, индуцированный ацетилсалициловой кислотой, развивается медленно-в течение 30 мин-2 ч после приема препарата. У большинства больных аллергологические диагностические пробы кожные скарификационные с экзоаллергенами отрицательны.
положительные результаты выявляются при сопутствующем рините аллергическом. Имеются данные о наличии бактериальной аллергии. Во время обострения может быть эозинофилия периферической крови и бронхиального секрета. Удлинено время кровотечения. Уровень иммуноглобулина Е
в норме; антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е, против ацетилсалициловой кислоты обычно не обнаруживаются, однако бывают в случаях сопутствующей крапивницы и ангионевротического отека аллергического, также индуцированных ацетилсалициловой кислотой. Для установления чувствительности к ацетилсалициловой кислоте применяется оральный тест: 10-30 мг препарата при отмене всех лекарств (за исключением гормонов) за 6-12 ч, при снижении ОФВ более чем на 20 % исходного уровня через 2-4 ч тест считается положительным. Наряду с этим удлиняется время капиллярного кровотечения из мочки уха. Оральный тест небезопасен, он проводится в стационаре по
показаниям в межприступном периоде осторожно, так как у больных астматической триадой может вызвать тяжелую реакцию. Аллергологические диагностические пробы кожные с ацетилсалициловой кислотой не применяются.
Дифференциальная диагностика астматической триады
Дифференциальная диагностика астматической триады проводится с др. формами и вариантами бронхиальной астмы.
Лечение астматической триады
Астматическая триада отличается резистентностью к обычным методам терапии астмы бронхиальной. Необходимо исключить все смеси, содержащие ацетилсалициловую кислоту, анальгин, пирамидон, в том числе противоастматические (теофедрин, антастман и др.), нестероидные противовоспалительные средства, бензоаты и парацетамол (могут дать перекрестные реакции), продукты и лекарства, содержащие тартразин. Применяются бронхолитические средства (адренергические препараты, метилксантины), глюкокортикостероидные препараты, которые менее эффективны, чем при др. формах бронхиальной астмы. Проводится лечение полипов, ринита. Хирургическое удаление полипов нецелесообразно, так как на фоне временного восстановления носового дыхания происходит утяжеление приступов и вскоре возобновляется рост полипов. Иногда отмечается эффект от применения интала, кетотифена. Иммунотерапия и антигистаминные препараты малоэффективны. Делаются попытки гипосенсибилизации к ацетилсалициловой кислоте при астматической триаде с последующим лечением нестероидными противовоспалительными средствами. Метод нуждается в клинической апробации и к широкому применению в настоящее время не рекомендуется.
Большое внимание уделяется диете, поскольку многие продукты содержат салициловую кислоту (яблоки, абрикосы, грейпфруты, виноград, апельсины, лимоны, персики, дыни, сливы, малина, клубника, картофель, огурцы, томаты, перец). Салицилаты содержатся в пиве.
Аллергологи в Москве
Вопрос-ответ
Что такое астматическая триада?
Астматическая триада — это сочетание трех основных симптомов: бронхиальной астмы, поллиноза (аллергического ринита) и экземы. Эти состояния часто встречаются у одного и того же пациента и могут взаимно усугублять друг друга, что требует комплексного подхода к лечению.
Каковы основные причины развития астматической триады?
Основные причины включают генетическую предрасположенность, аллергические реакции на пыльцу, пыль, шерсть животных и другие аллергены, а также воздействие экологических факторов, таких как загрязнение воздуха. Эти факторы могут способствовать развитию воспалительных процессов в дыхательных путях и коже.
Какие методы лечения применяются для управления симптомами астматической триады?
Лечение включает использование ингаляторов с бронходилататорами и кортикостероидами для контроля астмы, антигистаминов и назальных кортикостероидов для аллергического ринита, а также местных препаратов для экземы. Важно также избегать триггеров и проводить аллерготестирование для определения специфических аллергенов.
Советы
СОВЕТ №1
Регулярно консультируйтесь с врачом. Если у вас есть симптомы астмы, такие как свистящее дыхание или постоянный кашель, важно обратиться к специалисту для получения точного диагноза и назначения адекватного лечения.
СОВЕТ №2
Изучите триггеры астмы. Обратите внимание на факторы, которые могут провоцировать ваши симптомы, такие как аллергены, холодный воздух или физическая активность. Это поможет вам избежать ситуаций, которые могут ухудшить ваше состояние.
СОВЕТ №3
Следите за состоянием окружающей среды. Поскольку загрязнение воздуха и изменения погоды могут влиять на астматиков, старайтесь избегать прогулок в дни с высоким уровнем загрязнения или сильным ветром.
СОВЕТ №4
Поддерживайте активный образ жизни. Умеренные физические нагрузки могут помочь укрепить дыхательную систему. Однако важно выбирать виды активности, которые не вызывают обострения симптомов, и всегда иметь при себе ингалятор на случай необходимости.