Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб

– заболевание, обусловленное повышенной продукцией щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. Заболевание характеризуется поражением многих систем и органов, нарушением обмена веществ, в связи с чем клиника его отличается большим полиморфизмом.

В отечественной литературе первое описание диффузного токсического зоба у ребенка пяти лет относится к 1902 г. (Н. Ф. Филатов). Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще в 10 – 14 лет, причем превалирует среди девочек. Описаны случаи заболевания новорожденных и детей, матери которых болели диффузным токсическим зобом во время беременности. Согласно литературным данным, на детский возраст приходится 1 – 6 % всех случаев заболевания.

Этиология диффузного токсического зоба

Наиболее частой причиной диффузного токсического зоба у детей, по клиническим наблюдениям, является инфекция (острые респираторные заболевания, ангина, скарлатина, обострения хронического тонзиллита, корь, коклюш), а также охлаждение, избыточная инсоляция, психическая травма, заболевания гипоталамо-гипофизарной области и др. Этиологическим фактором в развитии заболевания является наследственность, о чем свидетельствует наличие диффузного токсического зоба в ряде поколений, у нескольких членов одной семьи. Нельзя не указать также на особую предрасположенность детей к заболеванию в препубертатном и пубертатном периодах. По-видимому, это можно объяснить сложной нейрогуморальной перестройкой организма и неустойчивостью эндокринной системы в этом возрасте.

Врачи отмечают, что диффузный токсический зоб, также известный как болезнь Грейвса, представляет собой одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. Специалисты подчеркивают важность ранней диагностики, так как это заболевание может привести к серьезным осложнениям, включая сердечно-сосудистые проблемы и остеопороз. Симптомы, такие как увеличение щитовидной железы, повышенная возбудимость, потеря веса и нарушения сна, требуют внимательного отношения. Врачи рекомендуют комплексный подход к лечению, который может включать как медикаментозную терапию, так и хирургическое вмешательство. Кроме того, важным аспектом является регулярное наблюдение за состоянием пациента, чтобы избежать рецидивов и контролировать уровень гормонов. Профилактика и своевременное обращение к специалистам играют ключевую роль в успешном лечении этого заболевания.

Диффузный токсический зоб (диффузно токсический зоб) ДТЗ щитовидной железы Гипертиреоз Тиреотоксикоз

Патогенез диффузного токсического зоба

Патогенез диффузного токсического зоба до настоящего времени полностью не выяснен. Важное значение в развитии заболевания придают центральной нервной системе. Это доказывается частым сочетанием диффузного токсического зоба с вегетососудистой дистонией, сопровождающейся вегетативными симптомами (В. Г. Баранов и др., 1965). Вегетососудистая дистония часто годами предшествует развитию диффузного токсического зоба, при этом также выявлены нарушения функции захвата радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим она рассматривается как предстадия диффузного токсического зоба.

Основное значение в патогенезе диффузного токсического зоба придается повышению функциональной активности щитовидной железы. Ее гормоны, поступая в избыточном количестве в кровь, вызывают изменения во многих системах и органах. Существует мнение о патогенетической роли аденогипофиза и его гормона – тиреотропина.

Важное значение в патогенезе заболевания придается тиреоидному стимулятору (LATS), который образуется в вилочковой железе и лимфоцитах. Имеются факты, доказывающие патогенетическую роль нарушений процессов иммуногенеза, повышенной чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и поступления в щитовидную железу импульсов, стимулирующих продукцию тиреоидных гормонов.

В патогенезе заболевания отводится также роль нарушениям метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах и изменениям ионного состава крови. Так, повышение уровня калия способствует усилению эффекта тироксина, кальция – ослаблению. Повышенное содержание в крови тиреоидных гормонов или гиперчувствительность к ним органов и тканей могут усилить белковый катаболизм. При этом в крови накапливается много остаточного азота и аминокислот, с мочой в повышенных количествах выделяется азот, калий, фосфор, аммиак, креатинин. Возможно торможение перехода углеводов в жиры, нарушение водно-электролитного обмена, проявляющееся повышенной потерей соды, хлорида натрия, кальция и фосфора. Нарушение окислительного фосфорилирования приводит к дефициту аденозинтрифосфата в клетке. Все это способствует повышению температуры тела и слабости мышц. Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам обусловливает тахикардию.

Патоморфология диффузного токсического зоба

Щитовидная железа увеличена и обильно снабжена сосудами. Фолликулы неправильной формы со скудным содержанием коллоида. Отмечается лимфоидная инфильтрация соединительной ткани. Сердце также увеличено в основном за счет левого желудочка, в миокарде отмечаются явления серозного воспаления или очаговые некробиотические изменения. В печени – серозный или тиреотоксический гепатит, признаки жировой инфильтрации, явления некроза. Нередко обнаруживается гиперплазия миндалин, лимфатических узлов и вилочковой железы. Бывает гипоплазия надпочечников и атрофия половых желез.

Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса, вызывает много обсуждений среди людей, столкнувшихся с этой проблемой. Многие отмечают, что симптомы, такие как повышенная тревожность, потеря веса и учащенное сердцебиение, значительно влияют на качество жизни. Некоторые пациенты делятся своим опытом лечения, подчеркивая важность ранней диагностики и индивидуального подхода к терапии. В социальных сетях можно встретить группы поддержки, где люди обмениваются советами и рекомендациями по питанию и образу жизни. Также часто упоминается необходимость регулярного мониторинга состояния щитовидной железы, чтобы избежать осложнений. В целом, обсуждения показывают, что понимание и поддержка окружающих играют ключевую роль в борьбе с этим заболеванием.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА: ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Классификация диффузного токсического зоба

По тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы; по степени увеличения щитовидной железы – О, I, II, III, IV и V степень. Нулевая степень – щитовидная железа не увеличена, но может прощупываться; I степень – при осмотре увеличения щитовидной железы невидно, при прощупывании определяется увеличение перешейка и немного долей; II – степень – щитовидная железа видна при глотательных движениях, прощупывается; III степень – отчетливо видна увеличенная щитовидная железа без изменения конфигурации шеи; IV степень – конфигурация шеи изменена за счет выраженного зоба; V степень – зоб очень больших размеров, конфигурация шеи изменена.

Клиника диффузного токсического зоба

Начало заболевания у детей часто постепенное, однако бывают случаи быстрого развития тяжелой формы. Ранние симптомы: быстрая утомляемость, раздражительность, мышечная слабость, тахикардия. По мере дальнейшего развития заболевания появляется рассеянность, плаксивость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул. При осмотре ребенка выявляется припухлость в области шеи, пучеглазие, дрожание, потливость. Дети отстают в учебе. Триада симптомов – увеличение щитовидной железы, офтальмопатия и тахикардия – остается классической и встречается довольно часто. Увеличения щитовидной железы в начале заболевания может не быть, в дальнейшем она равномерно увеличивается и достигает порой больших размеров, приобретая мягкую или умеренно плотную консистенцию. При аускультации щитовидной железы можно выслушать сосудистый шум за счет обильной васкуляризации и усиленного кровотока в ней.

Наблюдаются изменения со стороны глаз. Чаще отмечается двусторонняя и реже односторонняя офтальмопатия, проявляющаяся выпячиванием глазных яблок (экзофтальм), припухлостью век, признаками конъюнктивита и умеренного нарушения функции мышц глаза. Офтальмопатия может сопровождаться слезоточивостью, ощущением рези, «песка» в глазах, диплопией. Ее развитие связывают с длительным действием тиреостимулирующего и экзофтальмического факторов. Основной причиной выпячивания глазных яблок является увеличение объема ретробульбарной клетчатки, которая со временем превращается в фиброзную ткань, и экзофтальм становится необратимым. Среди других глазных симптомов встречаются следующие: симптом Краусса – выраженный блеск глаз; симптом Грефе – отставание верхнего века при движении глазного яблока вниз от радужной оболочки, в результате чего между ними видна белая полоска склеры; симптом Дельримпля – широкое раскрытие глазных щелей; симптом Мебиуса – расстройство конвергенции глазных яблок вследствие пареза m. rectus inlernus (при фиксации зрением приближающегося предмета наблюдается отклонение одного из глазных яблок в боковом направлении); симптом Эллинека – усиленная пигментация век; симптом Штельвага – редкое и неполное мигание; симптом Розенбаха – дрожание век при смыкании; симптом Жоффруа – отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.

Наиболее частым проявлением нарушения функции сердечнососудистой системы является тахикардия, сохраняющаяся и во время сна. Отмечается лабильность пульса, усиление тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом, функциональный систолический шум, расширение границ сердца влево, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, увеличение пульсового давления. Недостаточность сердца развивается очень редко. Наблюдается гиперемия щек за счет повышенною периферического кровотока.

О постоянном поражении нервной системы свидетельствуют раздражительность, повышенная возбудимость, неуравновешенность, нарушение сна, тремор, координированные хорееподобные поддергивания мышц, повышение сухожильных рефлексов. Наблюдаются симптомы поражения вегетативной нервной системы: зуд кожи, повышенная потливость, красный дермографизм, повышение температуры тела.

Отмечаются отклонения со стороны пищеварительной системы (неустойчивый стул, рвота, боль в животе и др.). При тяжелых формах заболевания наблюдается увеличение печени с нарушением ее функций. Возможна функциональная недостаточность коры надпочечников (адинамия, пигментация и др.). и задержка полового развития.

Со стороны крови – лейкопения, умеренный лимфоцитоз, повышенная СОЭ; признаки гипохромной анемии, замедление свертывания и повышение вязкости крови.

https://youtube.com/watch?v=D56Cm4iVd10

Диагноз диффузного токсического зоба

Диагноз при наличии характерных симптомов не труден. Должны учитываться результаты дополнительных методов исследования (определение белковосвязанного йода крови и др.).

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба

Дифференциальный диагноз проводится с юношеским зобом, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, малой хореей, юношеской гипертензией, тиреоидитом, кистой и токсической аденомой щитовидной железы. Увеличение щитовидной железы без симптомов усиления ее функции возможно у девочек в препубертатном периоде.

Осложнения

– тиреотоксический криз, дистрофия печени.

Прогноз диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб может длиться годами со склонностью к прогрессированию. При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Лечение диффузного токсического зоба

Больных диффузным токсическим зобом со средней и тяжелой формами необходимо лечить в стационаре с соблюдением постельного режима. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами.

Основные методы лечения: лекарственное и хирургическое. Лекарственная терапия предусматривает применение антитиреоидных препаратов группы имидазола – мерказолила и его аналога метотирина. Эти препараты тормозят синтез тиреоидных гормонов на уровне йодированных тирозипов. Доза определяется степенью тяжести заболевания и возрастом ребенка. В среднем первоначальная доза мерказолила должна составлять 10 – 15 мг/сут (внутрь по 1 табл. – 5 мг 2 – 3 раза в день после еды). Уменьшение проявлений заболевания обычно отмечается уже на 2-й неделе заболевания, эутиреоидное состояние достигается на 3 – 4-й неделе лечения. При этом доза мерказолила постепенно уменьшается каждые 10 – 12 дней и доводится до поддерживающей (2,5 мг 2 раза вдень, затем через день). Лечение такой дозой при условии сохранения эутиреоидного состояния продолжается 12 месяцев и более.

Во время лечения антитиреоидными препаратами необходимо контролировать состав крови, так как возможно их побочное влияние на костный мозг (гранулоцитопения, агранулоцитоз). В случаях лейкопении назначают стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, лейкоген, натрия нуклеинат) в сочетании с преднизолоном, димедролом, гемотрансфузией. Показаниями для отмены тиреоидных препаратов являются стойкая клиническая ремиссия и нормальные показатели контрольных лабораторных исследований.

Более быстро клиническая ремиссия достигается сочетанием тирестатических препаратов с резерпином, так как он блокирует повышенную активность катехоламинов.

Профилактика диффузного токсического зоба

Профилактика гипотиреоза при лечении антитиреоидными препаратами проводится в период эутиреоидного состояния путем назначения небольших доз тиреоидина. В комплексном лечении диффузного токсического зоба применяют седативные и нейроплегические средства: элениум внутрь по 0,005 – 0,01 г 2 – 3 раза ежедневно (при необходимости дозу можно увеличить); беллоид внутрь по 2 – 3 драже в сутки в течение нескольких недель; триоксазин внутрь по 2 – 3 табл. в сутки в течение 10 – 14 дней, седуксен и др.

При неэффективности консервативного лечения, наличии диффузного токсического зоба III – V степени на фоне достижения эутиреоидного состояния производится субтотальная струмэктомпя.

Вопрос-ответ

Диффузный токсический зоб чем опасен?

Без лечения диффузного токсического зоба состояние пациента постоянно осложняется. Речь идет о патологиях сердца, сосудов, ЦНС, болезнях ЖКТ. В сложных ситуациях есть риск возникновения параличей. Крайняя степень проявления болезни – тиреотоксический криз, в результате которого от 30 до 50% пациентов умирают.

Что такое диффузный токсический зоб?

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу.

Что характерно для диффузного токсического зоба?

Для диффузного токсического зоба характерно равномерное увеличение щитовидной железы, она безболезненна, подвижна, умеренной плотности.

Как можно вылечить диффузный токсический зоб?

Лечение тиреостатиками – препаратами, подавляющими функцию щитовидной железы (мерказолил, тирозол, пропицил)оперативное лечение (резекция и экстирпация щитовидной железы)радио-йод-терапия

Советы

СОВЕТ №1

Регулярно проходите обследования у эндокринолога. Диффузный токсический зоб может развиваться постепенно, и ранняя диагностика поможет избежать серьезных осложнений. Не пренебрегайте анализами на уровень гормонов щитовидной железы.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на свое питание. Употребление продуктов, богатых йодом, таких как морепродукты и морская капуста, может помочь поддерживать здоровье щитовидной железы. Однако избегайте избыточного потребления йода, так как это может усугубить состояние.

СОВЕТ №3

Управляйте стрессом. Психоэмоциональное состояние может влиять на здоровье щитовидной железы. Практикуйте методы релаксации, такие как медитация, йога или прогулки на свежем воздухе, чтобы снизить уровень стресса.

СОВЕТ №4

Следите за симптомами и не игнорируйте их. Если вы заметили изменения в весе, уровне энергии, настроении или других аспектах здоровья, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Чем раньше вы обратитесь за помощью, тем легче будет лечение.